Cardiopatía Isquémica: Alteraciones en la Traducción

La hipertrofia patológica esta implicada dentro de las causas de cardiopatías isquémicas, esta es desencadenada por factores neurohormonales autocrinos y paracrinos (epinefrina, norepinefrina, angiotensina II y aldosterona entre otras) producidos durante el estrés biomecánico. La unión de estos factores a sus receptores de membrana activan heterodímeros de proteínas G, que a su vez activan a la fosfolipasa C con un incremento final de calcio en el citosol y la activación de la proteincinasa C (PKC). En este caso la fosfolipasa C (PLC) hidroliza al fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) produciendo inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a receptores en el retículo sarcoplásmico incrementando el flujo de calcio hacia el citosol. El calcio entonces activa a la calcineurina que, a su vez, activa al factor transcripcional NFAT (factor nuclear de células T activadas), el cual es translocado al interior del núcleo y así activa genes de respuesta hipertrófica. Las familias α y β son activadas por un doble estímulo proveniente del DAG y del incremento de calcio. Esta activación causa alteraciones en los receptores β adrenérgicos llevando así a la CI.

Referencias: Bases Moleculares de la Insuficiencia Cardíaca

Cardiopatía Isquémica: Alteraciones en la Transcripción

El NF–κB es un factor de transcripción que parece jugar un papel clave en patologías cardíacas, por lo que mantenerlo inactivo en el citoplasma con el uso de drogas o por la transferencia de genes en las enfermedades donde se encuentra muy activo, ha ayudado a impedir que éstas progresen.

El NF–κB participa en la protección contra la apoptosis en células cardíacas, es cuando hay falta de oxigenación del miocardio (hipoxia), por lo que es necesario montar una respuesta que evite la activación del programa de muerte en los cardiocitos y uno de los efectores de esta respuesta anti–apoptótica es una citocina liberada de forma autocrina llamada cardiotropina 1.

Referencias: El papel del factor de transcripción NF–κB en la célula cardíaca

Cardiopatía Isquémica: Alteraciones en el Genoma

Debido a que la ECV está directamente relacionada con alteraciones en los niveles plasmáticos de lípidos, el principal esfuerzo en investigación genética de ECV está dirigido a la identificación de mutaciones o polimorfismos en genes involucrados en la síntesis, transporte y metabolismo de lipoproteínas.

Las alteraciones en algunos genes candidatos, tales como LDLR, APOB-100, APOE, LPA, LPL, HL, CETP, APOA1, APOA2 y LCAT han sido bien caracterizadas, demostrándose su asociación a riesgo ECV en diversas poblaciones.

Referencias:

• Investigación genética
• Alteraciones en genes del metabolismo lipídico y enfermedad cardiovascular

Cardiopatía Isquémica

La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardíaco.

La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estas tres causas provocan el estrechamiento de las arterias coronarias. 

Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. El dolor o molestia en el pecho (angina) es el síntoma más común. Usted siente este dolor cuando el corazón no está recibiendo suficiente sangre u oxígeno. La intensidad del dolor varía de una persona a otra.

Bibliografía: Cardiopatía isquémica